β-葡聚糖對接受化療的乳腺癌女性白血球計數及血清 IL-4 (Th2路徑)和 IL-12(Th1路徑)水平的影響
β-葡聚糖對接受化療的乳腺癌女性白血球計數及血清 IL-4 和 IL-12 水平的影響：隨機雙盲安慰劑對照臨床試驗
Effect of beta glucan on white blood cell counts and serum levels of IL-4 and IL-12 in women with breast cancer undergoing chemotherapy: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial
引言
2.Beta-Glucan 的特性：
•結構與來源：是一種葡萄糖聚合物，主要來自真菌細胞壁。含有 Beta-(1,3) 和 Beta-(1,6) 鍵結的分支結構。
•生物作用：具有抗炎或促炎效果，依情況而定。刺激白血球活性與吞噬作用，促進炎症介質與細胞因子的釋放，啟動適應性免疫反應。
1.乳腺癌現況：乳腺癌是全球女性最常見的惡性腫瘤。
•結構與來源：是一種葡萄糖聚合物，主要來自真菌細胞壁。含有 Beta-(1,3) 和 Beta-(1,6) 鍵結的分支結構。
•生物作用：具有抗炎或促炎效果，依情況而定。刺激白血球活性與吞噬作用，促進炎症介質與細胞因子的釋放，啟動適應性免疫反應。
3.免疫調節功能：
•可通過提高白血球數量及其反應性來增強免疫系統功能。
•曾被用於造血幹細胞移植和治療腫瘤性疾病。
Beta-Glucan 與癌症
1.早期研究成果：
•某些形式的 Beta-Glucan 展現抗腫瘤特性，能促進造血作用。
•在前列腺癌患者中，Carboxymethyl-glucan 被證明能顯著提高白血球、紅血球、血紅素及血小板數量。
1.早期研究成果：
•某些形式的 Beta-Glucan 展現抗腫瘤特性，能促進造血作用。
•在前列腺癌患者中，Carboxymethyl-glucan 被證明能顯著提高白血球、紅血球、血紅素及血小板數量。
2.作用機制：
•通過誘導細胞因子（如 INF-γ、TNF-α、IL-6 和 IL-12）增加 T 細胞和自然殺傷細胞活性。
•結合免疫受體（如 Dectin-1）調節單核細胞及嗜中性粒細胞功能。
•通過誘導細胞因子（如 INF-γ、TNF-α、IL-6 和 IL-12）增加 T 細胞和自然殺傷細胞活性。
•結合免疫受體（如 Dectin-1）調節單核細胞及嗜中性粒細胞功能。
3.癌症免疫的挑戰：
癌症患者 Th1/Th2 免疫反應失衡：
•Th1 反應：增加細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL)，有助於腫瘤治療。
•Th2 反應：抑制 CTL 活性，減弱抗腫瘤免疫。
癌症患者 Th1/Th2 免疫反應失衡：
•Th1 反應：增加細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL)，有助於腫瘤治療。
•Th2 反應：抑制 CTL 活性，減弱抗腫瘤免疫。
研究目標：探討 Beta-Glucan 對接受化療乳腺癌患者的白血球計數、血清 IL-4 和 IL-12 水平的影響。
研究方法：隨機雙盲安慰劑對照試驗。
•受試者：30 名乳腺癌患者，年齡 28-65 歲。
•干預：每天服用 2 粒 10 mg 的 Beta-Glucan 膠囊，持續 21 天，與化療療程間隔。
•測量指標：白血球、嗜中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞，以及血清 IL-4 和 IL-12 水平。
•受試者：30 名乳腺癌患者，年齡 28-65 歲。
•干預：每天服用 2 粒 10 mg 的 Beta-Glucan 膠囊，持續 21 天，與化療療程間隔。
•測量指標：白血球、嗜中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞，以及血清 IL-4 和 IL-12 水平。
IL-4 與 IL-12 的功能簡介：
IL-4（抗炎作用）：IL-4 是一種 抗炎性細胞因子，由 Th2 細胞、肥大細胞和嗜酸性粒細胞分泌。
•主要功能：促進 Th2 型免疫反應（與抗體生成相關）。
抑制 Th1 型免疫反應（與細胞毒性相關）。
IL-4（抗炎作用）：IL-4 是一種 抗炎性細胞因子，由 Th2 細胞、肥大細胞和嗜酸性粒細胞分泌。
•主要功能：促進 Th2 型免疫反應（與抗體生成相關）。
抑制 Th1 型免疫反應（與細胞毒性相關）。
高水平 IL-4 在癌症患者中可能導致免疫抑制：減少細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 活性。
增加腫瘤逃避免疫的可能性。
增加腫瘤逃避免疫的可能性。
IL-12（促炎作用）：IL-12 是一種 促炎性細胞因子，由巨噬細胞和樹突細胞分泌。
•主要功能：促進 Th1 型免疫反應（與抗腫瘤免疫相關）。增加 NK 細胞和 CTL 的活性，增強抗腫瘤作用。
•主要功能：促進 Th1 型免疫反應（與抗腫瘤免疫相關）。增加 NK 細胞和 CTL 的活性，增強抗腫瘤作用。
IL-12 的升高通常與更強的抗腫瘤免疫反應相關。
IL-4 和 IL-12 的平衡
1.癌症患者的免疫挑戰：
•癌症患者常表現為 Th2 優勢，導致免疫抑制（高 IL-4）。
•低 IL-12 的 Th1 型免疫不足，限制了 CTL 和 NK 細胞的抗腫瘤效應。
1.癌症患者的免疫挑戰：
•癌症患者常表現為 Th2 優勢，導致免疫抑制（高 IL-4）。
•低 IL-12 的 Th1 型免疫不足，限制了 CTL 和 NK 細胞的抗腫瘤效應。
2.Beta-Glucan 的免疫調節作用：
本研究表明，Beta-Glucan 可能通過以下方式調節免疫：
•降低 IL-4：減少腫瘤相關免疫抑制。
•提高 IL-12：激活抗腫瘤免疫反應。
•這種免疫調節效果幫助恢復 Th1/Th2 的平衡，為癌症治療提供輔助支持。
本研究表明，Beta-Glucan 可能通過以下方式調節免疫：
•降低 IL-4：減少腫瘤相關免疫抑制。
•提高 IL-12：激活抗腫瘤免疫反應。
•這種免疫調節效果幫助恢復 Th1/Th2 的平衡，為癌症治療提供輔助支持。
實驗結果：
•白血球計數：兩組均下降，但干預組下降幅度更小。
•IL-4：干預組顯著下降（P = 0.005）。
•IL-12：干預組輕微增加，但未達顯著性（P = 0.066）。調整基線後，IL-12 的差異達顯著性（P = 0.007）。
•IL-4：干預組顯著下降（P = 0.005）。
•IL-12：干預組輕微增加，但未達顯著性（P = 0.066）。調整基線後，IL-12 的差異達顯著性（P = 0.007）。
解讀：
1.白血球計數：
• 趨勢：Beta-Glucan 干預組的白血球下降幅度較小，表明其可能緩解化療引起的免疫抑制。
• 顯著性：文章未報導白血球下降幅度是否達統計顯著性，可能樣本量較小導致結果不顯著。
1.白血球計數：
• 趨勢：Beta-Glucan 干預組的白血球下降幅度較小，表明其可能緩解化療引起的免疫抑制。
• 顯著性：文章未報導白血球下降幅度是否達統計顯著性，可能樣本量較小導致結果不顯著。
2.免疫因子 IL-4 和 IL-12：
•IL-4：干預組的顯著下降（P = 0.005）表明 Beta-Glucan 能減少過度炎症反應，有助於降低感染風險。
•IL-12：干預組的輕微上升顯示其可能刺激免疫反應，但僅在調整基線後達顯著性（P = 0.007）。
•IL-4：干預組的顯著下降（P = 0.005）表明 Beta-Glucan 能減少過度炎症反應，有助於降低感染風險。
•IL-12：干預組的輕微上升顯示其可能刺激免疫反應，但僅在調整基線後達顯著性（P = 0.007）。
IL-4 的變化與意義：
研究結果：在 Beta-Glucan 干預組中，IL-4 水平顯著降低（P = 0.005）。
研究結果：在 Beta-Glucan 干預組中，IL-4 水平顯著降低（P = 0.005）。
•解釋：IL-4 的降低表明：
抗炎反應減弱，有助於減少腫瘤逃避免疫監視的風險。
恢復 Th1/Th2 的免疫平衡，增強抗腫瘤效應。
抗炎反應減弱，有助於減少腫瘤逃避免疫監視的風險。
恢復 Th1/Th2 的免疫平衡，增強抗腫瘤效應。
IL-12 的變化與意義：
研究結果：IL-12 在干預組中有輕微升高（未調整基線數據時 P = 0.066），在調整基線後達顯著性（P = 0.007）。
研究結果：IL-12 在干預組中有輕微升高（未調整基線數據時 P = 0.066），在調整基線後達顯著性（P = 0.007）。
•解釋：IL-12 的升高表明
Beta-Glucan 促進了 Th1 型免疫反應。
激活了 NK 細胞和 CTL 的功能，直接增強抗腫瘤免疫。
這種促炎反應對於抗癌免疫非常重要。
Beta-Glucan 促進了 Th1 型免疫反應。
激活了 NK 細胞和 CTL 的功能，直接增強抗腫瘤免疫。
這種促炎反應對於抗癌免疫非常重要。
結論
•Beta-Glucan 可減緩化療引起的白血球減少。
•IL-4 和 IL-12 的調節作用顯示了其免疫平衡效果。
•該組合可能作為化療患者的輔助治療方案，但需要更多樣本和長期研究來進一步驗證。
•IL-4 和 IL-12 的調節作用顯示了其免疫平衡效果。
•該組合可能作為化療患者的輔助治療方案，但需要更多樣本和長期研究來進一步驗證。
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