免疫系統統整 (感染、過敏、自體免疫、癌症)
相對於血球之中帶有紅色的紅血球，因為沒有特別的顏色，所以就被稱為白血球。
白血球可以分為顆粒球、淋巴球、單核球(巨噬細胞及樹突細胞)。
異位性皮膚炎的發生，是由皮膚屏障功能障礙及搔癢、撓抓（因為癢而抓傷）、免疫反應等3個要素形成的複雜關係所造成，每項要素都和環境因子及遺傳因素有關。
天生缺乏掌管皮膚屏障功能的絲聚蛋白分子的患者，發生異位性皮膚炎的頻率很高。
免疫反應的主體為撓抓皮膚誘發的先天性免疫反應，皮膚產生的細胞激素會促使各種免疫細胞活性化。此外，皮膚上附著的金黃葡萄球菌與異位性皮膚炎惡化有很大的關係。
有一部分患者的異位性皮膚炎雖然是與IgE抗體介導的第I型過敏（適應性免疫）相關，但主體仍然是先天性免疫。
淋巴球大致上存在於全身的淋巴結及脾臟等淋巴組織中，有時候會隨著血液及淋巴循環繞行全身。四處巡邏之後，就會像動物擁有歸巢本能一樣回到原生臟器中。這個現象就稱為淋巴球的歸巢。
＜淋巴球的種類及特徵＞
T細胞：「T」來自於胸腺的英文「Thymus」的字首。骨髓嬰造的T細胞前驅細胞會往胸腺移動，在那裡成長並接受篩選，只有成熟的T細胞才能順利畢業。包含擔任司令塔的輔助T細胞，以及破壞受感染細胞的細胞毒性T細胞等種類。
B細胞：「B」的語源為鳥類的腔上囊「Bursa Fabricii」，也是骨髓「Bone marow」的字首。依T細胞的指示製造抗體。
NK細胞（自然殺手細胞）：可依照自己的判斷對受病毒感染的細胞及癌細胞等進行破壞。
受到抗原呈現、共同刺激及細胞激素的刺激而活性化的輔助T細胞，會利用自己分泌的細胞激素，複製出許多自己的分身（具有完全相同的T細胞受體及相同性質）。
大量的輔助T細胞便會羅開淋巴結，趕往抗原呈現細胞吞噬抗原的現場。
初始T細胞依照接受抗原呈現時接觸到的細胞激素，會發成不同種類的輔助T細胞。
[[ 受到病毒感染的環境中，T細胞會變成名為Th1的T細胞，產生可以活化細胞毒性T細胞及NK細胞的細胞激素，並對B細胞下達產生抗體的指令，殺死被病毒感染的細胞。
[[ 在受到寄生蟲感染的環境中，T細胞會變成名為Th2的T細胞，產生可以活化嗜酸性球及肥大細胞的細胞激素，並指示B細胞製造IgE抗體來對抗寄生蟲感染。
但是，這種功能若作用在食物及吸入的抗原時，很有可能會誘發過敏疾病。
過敏疾病是透過與抗原結合的IgE抗體，誘導肥大細胞及嗜酸性球活化造成的。
支氣管哮喘：是因為支氣管中的嗜酸性球及肥大細胞、Th2細胞等造成持續發炎，使支氣管發生過敏，或是因為病毒感染等而造成氣管平滑肌收縮，使氣管在呼氣時會發出「咻咻」的聲音（喘鳴），並出現嚴重的咳嗽及痰液，引起會造成呼吸困雞的哮喘發作。
慢性的嗜酸性球炎症，包括對蜱蟎及灰塵、寵物的毛及皮屑、黴菌等產生反應的Th2細胞與透過抗原特異性IgE抗體促使肥大細胞活性化的情況（第I型過敏），以及病毒感染等造成的上皮細胞傷害、活性化而產生並釋放出的細胞激素（IL-25、IL-33、TSLP），藉由Th2細胞及各種途徑進行誘導的情況（先天性免疫機制）。
支氣管哮喘的患者包括以嗜酸性球炎症為主體的病患，以及因為肥胖而重症化的病患等，一般以嗜酸性球性炎症為主體的患者會有幾種明顯不同的病徵。
哮喘的治療可分為發作時進行的治療（吸入型支氣管擴張劑等緩解型藥物），以及沒有發作時的日常治療（吸入型類固醇：控制型藥物）。
近年來，對於重症且平常無法使用吸入型類固醇治療的病患，可以使用能阻斷IgE抗體及細胞激素的抗體（生物製劑）。
[[ 在受到黴菌（真菌）感染的環境中，T細胞則是會變成Th17這種T細胞，釋放促進抗菌胜肽生產的細胞激素，並產生可以呼叫嗜中性球的趨化因子來對抗真菌感染。
[[ 調節T細胞則是負責抑制其他種類的輔助T細胞活化，以防止發炎。調節T細胞的功能若下降，便容易引發自體免疫及過敏疾病。
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抗體如何擊退外敵呢？
漿細胞釋放出的抗體會發揮特異性免疫的功效，附著在特定的外敵上。將抗體附著在外敵上以促進吞噬細胞的吞噬機能，稱作調理作用。
在感染初期製造的IgM抗體可以使補體活性化，增進巨噬細胞的吞噬機能。
在感染經過一段時間後，則會開始產生IgG抗體。
IgG抗體可強化嗜中性球的細菌吞噬機能。因為嗜中性球具備的受體是透過IgG的「腳」，即Fc區與之結合，接著再以IgG抗體為標的陸續吞噬細菌。
抗體附著在外敵上，使其無力化的功能稱為中和作用。這種功能是針對病毒進行的戰略。被抗體緊緊包圍的病毒就沒辦法潛入細胞中進行增殖了。
先從IgM開始，再視情況增加IgG
漿細胞一開始會先釋放出自己原有的IgM，接著透過輔助T細胞的細胞激素作用，釋放出調理作用效果更好的IgG。漿細胞製造的抗體像這樣改變類型的過程就稱為類型轉換。IgM與IgG增加的時機多少會有一點時間差。
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過敏分類
第I型：立即型、全身性過敏型。
對自己的IgE抗體產生IgG抗體，使肥大細胞不斷活性化的慢性尋麻疹則是屬於第I型。
第I型過敏的發生機制—過敏原從因為濕疹及感染等受傷的皮膚、黏膜入侵時，樹突細胞會將其吞噬，並且向初始T細胞（尚未分化的T細能）進行抗原呈現。
初始T細胞活化後會變成Th2類型的T細胞，誘導B細胞生產IgE。
產生的IgE會附著在位於全身組織中的肥大細胞，以及血液中的嗜鹼性球表面的受體。這個過程稱為致敏化作用。
當致敏化作用形成且過敏原再次入侵時，過敏原就會與附著在肥大細胞表面的多個IgE結合（稱為交叉反應），刺激肥大細胞釋放出組織胺及白三烯等物質。接著這些物質會促使平滑肌收縮、血管通透性亢進、腺體分泌增加，進而引發尋麻疹、搔癢、流鼻水、支氣管收縮等症狀。
第II型：細胞毒性型。最具代表性的疾病有檢血時因為血型不同而造成的溶血反應、自體免疫溶血性貧血、血小板減少症、特發性血小板減少性紫斑症等。
第III型：免疫複合體型。代表性的疾病包括類風濕性關節炎、全身性紅斑性狼瘡、急性腎絲球腎炎等。還有在被毒蛇咬傷及破傷風治療時使用血清所造成的血清病，也是第III型過敏。
其中會對自體抗原產生免疫反應，進而攻擊自身細胞的疾病就稱為自體免疫疾病，主要屬於第II型及第III型，
第IV型：延遲型、細胞免疫，反應的速度及症狀也不同。包括過敏性接觸性皮膚炎、金屬過敏、藥物過敏、過敏性肺炎等。
器官移植時對移植組織產生的排斥反應也屬於第IV型過敏。細胞毒性T細胞偵測到移植組織的細胞的MHC分子與自己的不同時，便會將該組織視為外敵而進行攻擊，引發強烈的排斥反應。
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